Ras-Raf-MEK-ERK途径将来自细胞表面上的受体信号整合到下游信号通路中，促进许多哺乳动物细胞类型中的细胞生长和增殖。表皮生长因子（例如EGF，HGF）与受体酪氨酸激酶（RTK）的结合激活受体细胞质结构域的酪氨酸激酶活性，EGFR在酪氨酸残基上被磷酸化，对接蛋白如GRB2含有SH2结构域，该结构域与活化受体的磷酸酪氨酸残基结合。GRB2通过GRB2的两个SH3结构域与鸟嘌呤核苷酸交换因子SOS结合，当GRB2-SOS复合物与磷酸化EGFR对接时，SOS被激活，活化的SOS促进从Ras亚家族成员中去除GDP绑定GTP并变得活跃。活化的Ras激活RAF蛋白激酶活性，RAF激酶磷酸化并激活MEK（丝氨酸/酪氨酸/苏氨酸激酶）。MEK磷酸化并激活促分裂原活化蛋白激酶ERK，ERK的磷酸化导致其激酶活性的激活，并导致其参与细胞增殖调节的许多下游靶标的磷酸化。在大多数细胞中，细胞需要某种形式的持续ERK活性来激活诱导细胞周期进入和抑制细胞周期的负调节因子的基因。

EGFR蛋白是抗肿瘤药物靶点，EGFR 基因激活突变最常见于非小细胞肺癌。RAS家族蛋白包括KRAS、NRAS和HRAS，RAS蛋白异常激活与抗 EGFR 治疗耐药相关。RAF家族蛋白包括BRAF、CRAF和ARAF，均是抗肿瘤药物靶点。MEK家族蛋白包括MEK1和MEK2，MEK蛋白是抗肿瘤药物靶点。